¿Qué habrá en el texto de la zona borrada que tiene que ver con la fertilidad de los mamíferos? ¿Qué tendrá que ver con la susodicha "leptina"? ¿Cómo puedo relacionar todo esto con el ciclo ovárico y el funcionamiento del "eje HHO"? ¿Qué misterio esconde esta gran complejidad en el control de la fertilidad en las mujeres? Vamos, a ver quien responde primero...(la respuesta más valorada es la que se acerque más al porqué adaptativo de los argumentos que vayáis encontrando).
En los mamíferos la fertilidad esta estrictamente ligada a la existencia de unos niveles mínimos de reservas adiposas. Este fenómeno se ha interpretado clasicamente asumiendo la existencia de una señal permisiva producida por el tejido adiposo.Durante la ultima década se han acumulado datos experimentales que demuestran que la leptina, una hormona producido por el tejido adiposo, seria le señal permisiva.Los ratones que no expresan leptina funcional, no alcanzan la madurez sexual y permanecen toda su vida adulta en el estadio prepuberal a menos que se le administre leptina exógena.El patrón de secreción de gonadotropinas en pacientes con anorexia nerviosa o en mujeres con amenorrea inducida por el ejercicio físico, es de tipo prepuberal,con perdida de la pulsatilidad de LH , y revierte a la normalidad una vez que se recuperan unos niveles mínimos de grasa corporal.Se han identificado receptores de leptina a nivel hipotalámico y en la hipófisis, así como en los tejidos reproductores periféricos como el ovario, el útero y el testículo.Además de los datos que sugieren que la leptina ejerce un papel facilitador sobre la funcionalidad del eje hipotalámico-hipófiso-gonadal especialmente en la hembra, se ha descrito también un papel regulador de los esteroides gonadales sobre la secreción de leptina por el tejido adiposo.Esta regulación muestra un acusado diformismo sexual: en la mujer la secreción basal de leptina por el tejido adiposo in vitro es elevada que esta regulada por estrógenos y andrógenos.En cambio, en el hombre esta secreción basal no esta regulada ni por estrogenos ni androgenos
ResponderEliminarhttp://webs.uvigo.es/endocrinologia/PDFs%202004_05/PDFS/EjeHHOvario_XCasabiell.pdf esta información la he extraído de esta página web
EliminarEsta foto muestra la ovulación dentro del cuerpo de una mujer, cuando el ovocito (óvulo inmaduro) emerge del ovario.
ResponderEliminarLa fertilidad de los mamíferos depende de la existencia de unos niveles mínimos de una proteína del tejido adiposo, la leptina.
La leptina es una hormona protéica con una masa muy pequeña que juega un papel clave en la regulación del ingreso y el gasto energéticos, el apetito, metabolismo, y el ciclo ovárico. La leptina se produce en el tejido adiposo e interactúa con el LepRb, un receptor hipotalámico activo. La leptina se une al núcleo del hipotálamo, conocido como "centro de la saciedad". Por eso, existe una relación entre las reservas de grasa del organismo y la fertilidad:
En experimentos realizados con ratones, la aplicación de leptina en hembras produjo un incremento significativo en la secreción de LH e incrementó el tamaño de los ovarios y del útero. En machos, produjo un incremento en la secreción de FSH, incrementando el tamaño de testículos, la vesícula seminal e incrementó la concentración espermática.
Es así como una deficiencia de leptina (anorexia), puede llevar a una disfunción del eje HHO, también llamado el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas; y un exceso de leptina (obesidad) producirá inhibición gonadal; dándose en ambos casos una disfunción reproductiva. Es por eso que en el caso de la anorexia, los niveles de reserva adiposa y de grasa corporal caen bajo un cierto límite por el cual el ciclo ovárico se detiene y no se menstrua.
En conclusión, podemos decir que la fertilidad está regulada por el sistema endocrino, es decir, por el eje HHO. La lepsina es una hormona que tiene un papel muy importante en este eje, ya que puede inhibirlo inhibiendo también la función reproductiva.